LE LIVE

Visionnez dès à présent le replay de l’émission

ANIMATEURS/MODÉRATEURS

Éric-Charles ANTOINE (Neuilly-sur-Seine)
Gilles FREYER (Lyon)

ORATEURS

Jean-Yves PIERGA (Paris)
Mahasti SAGHATCHIAN (Villejuif)
Olivier TREDAN (Lyon)
Anne VINCENT-SALOMON (Paris)

UN ÉVÉNEMENT ORIGINAL, INNOVANT
ET INTERACTIF RYTHMÉ PAR

DES REPORTAGES VIDÉOS ET DÉBATS

LA QUOTIDIENNE

Editorial

Le calme est revenu sur San Antonio et la « densité » des sessions orales est remontée d’un cran. La biologie est à l’honneur, avec 2 thématiques principales qui, du reste, ont été fréquemment abordées lors du congrès : l’inhibition de PI3KCA et le ciblage des anomalies de réparation de l’ADN. Si globalement les pan-inhibiteurs de PI3KCA – comme le buparlisib – s’avèrent décevants, il semble qu’une inhibition sélective de PI3KCA alpha – mode d’action spécifique du taselisib – soit plus prometteuse, induisant moins de phénomènes de feedback (comme l’activation de p110) à l’origine de résistances induites.

Intéressante, également, la présentation d’A. Tutt sur l’analyse spécifique des méthylations du promoteur de BRCA 1 dans l’étude TNT. On se souvient que, chez les patientes avec mutation germinale de BRCA, le carboplatine semblait supérieur au docétaxel en situation métastatique. La situation est moins claire en cas de phénotype HRD +, probablement parce que cette cohorte est drivée par une proportion importante de BRCA 1 silencing par méthylation. Cette sous-population, bien que HRD + selon la signature développée par Myriad, n’est pas de meilleur pronostic que BRCA wt et ne retire pas de bénéfice du carboplatine. Ces données rejoignent ce que l’on savait pour le cancer de l’ovaire : l’inactivation épigénétique de BRCA ne constitue sans doute pas une cible thérapeutique spécifique pour les alkylants et inhibiteurs de PARP, probablement en raison de phénomènes d’hétérogénéité clonale.

A retenir aussi en bref, quelques avancées cliniques sur des questions récurrentes : l’ibandronate n’améliore pas significativement la DFS chez les patientes ménopausées en situation adjuvante, en association à l’hormonothérapie, dans l’étude TEAM IIB, avec seulement 3 ans de suivi ; la séquence EC x 3– Docétaxel x 3 ne fait pas mieux que 6 cures de TC chez les patientes dont la tumeur ne présente pas d’amplification de Topo2A dans l’étude danoise DBCG 07, corroborant l’hypothèse déjà émise initialement par D. Salmon et le BCIRG ; enfin, toutes les signatures moléculaires ne se valent pas en adjuvant : dans le programme TransATAC, lorsque l’on considère les récidives précoces et tardives (5-10 ans) des patientes RH+ sous hormonothérapie pour les formes N- et N+, parmi les 6 signatures étudiées comparativement, PAM50 et Endopredict semblent plus performantes dans l’identification des patientes à très faible risque de récidive.

Ce SABCS 2016 s’achève sur bien davantage de questions nouvelles que de certitudes, à l’exception d’une seule : cliniciens et chercheurs ont encore du pain sur la planche.

Regards d’Experts – San Antonio 2016 continue : Ne manquez pas Le Live, le Mercredi 14 décembre à 20h30

Gilles FREYER

La signature PAM50 : pour aller au delà
de la positivité HER2

Frédérique PENAULT-LLORCA, Clermont-Ferrand

MONALEESA-2 : un gain de survie sans progression dans tous les sous-groupes

Gilles FREYER, Lyon

ESSAI TNT :
le docétaxel
reste la règle

Pierre FUMOLEAU, Dijon

Anthracyclines
en adjuvant.
On finira par s’en passer

Marc SPIELMANN, Paris

Un congrès riche
en enseignements
biologiques et génomiques

Anne VINCENT-SALOMON, Paris